La dégénérescence axonale de la sclérose en plaques plus précoce que la démyélinisation ?

La dégénérescence axonale à
l’origine des signes cliniques de la sclérose en plaques a longtemps été
considérée comme le résultat de l’exposition des axones démyélinisés à des
réactions immunitaires. Mais l’atteinte axonale est mise en évidence dès les
premiers stades de la maladie, avant que la démyélinisation ne soit importante.
Les axones myélinisés sont également sous la dépendance des oligodendrocytes,
qui assurent le soutien structurel et métabolique des axones. La réaction
inflammatoire d’origine auto-immune pourrait-elle impacter les oligodendrocytes
et donc les axones même myélinisés ? Des travaux chez l’homme et chez
la souris révèlent que la gaine de myéline devient néfaste pour l’axone dans un
environnement de réaction inflammatoire auto-immune. La myéline ne serait pas
la structure protectrice de l’axone dans toutes les conditions physiologiques.