La résistance au vénétoclax dans le myélome multiple

La translocation t(11;14) est
retrouvée chez 20 % des patients atteints d'un myélome multiple et entraîne la
régulation positive de CCND1. Dans ces conditions, près de deux tiers des
cellules tumorales sont très sensibles au vénétoclax, mais les mécanismes biologiques
à l’origine de la dépendance des cellules t(11;14) du myélome multiple à BCL2
restent mal compris. De plus, la régulation épigénétique des transcriptomes
t(11;14) et son impact sur la régulation des gènes et la réponse clinique au
vénétoclax restent inconnus. Des chercheurs ont ici intégré des analyses ATACseq
et RNAseq au niveau unicellulaire dans des échantillons primaires de myélome
multiple. Une perte d'une signature épigénétique « de type lymphocytaire B » a
été observée au moment de la résistance au vénétoclax.