L’impact de la ferroptose pendant l’ischémie-reperfusion

Les liens entre la
perturbation du système rédox pendant l’ischémie-reperfusion, la production de
lipides oxydés et la ferroptose restent mal compris. Dans cette étude, des
chercheurs ont évalué le rôle du glutathion et de la ferroptose pendant
l’ischémie-reperfusion. Les analyses ont révélé une libération significative de
glutathion dans les espaces extra-cellulaires de la zone d’ischémie, pendant
l’ischémie et après la reperfusion. Parallèlement, les niveaux intracellulaires
de glutathion étaient abaissés. Ces mécanismes mettaient en jeu les
transporteurs de glutathion, principalement MRP-1. Cette libération
extracellulaire de glutathion était liée à une induction de la ferroptose.
L’administration d’inhibiteurs de MRP-1 permettait d’atténuer la taille de
l’infarctus du myocarde, après un phénomène d’ischémie-reperfusion.