L’axe IL-23/Th17 dans la physiopathologie de l’endométriose

Des études ont suggéré l’implication de la dérégulation des cellules Th17 dans l’endométriose, en lien avec la sévérité de la maladie. Dans cette étude, les chercheurs ont examiné si les cellules TH17 induites par l'IL-23 contribuent aux caractéristiques de la prolifération des lésions, de la vascularisation et de l'inflammation dans l'endométriose à l'aide d'échantillons de patientes, de lignées cellulaires représentatives et d’un modèle murin d'endométriose. Les données révèlent une dérégulation de l’expression des gènes clés de l’axe IL-23/Th17 dans les échantillons tissulaires et une augmentation de la sécrétion de l’IL-23 dans le plasma des patientes atteintes d’endométriose. Dans le modèle murin, un traitement ciblant l’IL-23 modifiait la nature et l’évolution des lésions d’endométriose.