La dégénérescence axonale de la sclérose en plaques plus précoce que la démyélinisation ?

La dégénérescence axonale à l’origine des signes cliniques de la sclérose en plaques a longtemps été considérée comme le résultat de l’exposition des axones démyélinisés à des réactions immunitaires. Mais l’atteinte axonale est mise en évidence dès les premiers stades de la maladie, avant que la démyélinisation ne soit importante. Les axones myélinisés sont également sous la dépendance des oligodendrocytes, qui assurent le soutien structurel et métabolique des axones. La réaction inflammatoire d’origine auto-immune pourrait-elle impacter les oligodendrocytes et donc les axones même myélinisés ? Des travaux chez l’homme et chez la souris révèlent que la gaine de myéline devient néfaste pour l’axone dans un environnement de réaction inflammatoire auto-immune. La myéline ne serait pas la structure protectrice de l’axone dans toutes les conditions physiologiques.