La résistance au vénétoclax dans le myélome multiple

La translocation t(11;14) est retrouvée chez 20 % des patients atteints d'un myélome multiple et entraîne la régulation positive de CCND1. Dans ces conditions, près de deux tiers des cellules tumorales sont très sensibles au vénétoclax, mais les mécanismes biologiques à l’origine de la dépendance des cellules t(11;14) du myélome multiple à BCL2 restent mal compris. De plus, la régulation épigénétique des transcriptomes t(11;14) et son impact sur la régulation des gènes et la réponse clinique au vénétoclax restent inconnus. Des chercheurs ont ici intégré des analyses ATACseq et RNAseq au niveau unicellulaire dans des échantillons primaires de myélome multiple. Une perte d'une signature épigénétique « de type lymphocytaire B » a été observée au moment de la résistance au vénétoclax.