Les statines suscitent l’intérêt
pour leurs effets pléiotropiques, en parallèle de leurs propriétés
pharmacologiques hypolipémiantes. Dans cette analyse de randomisation
mendélienne, les chercheurs ont étudié d’un point de vue génétique le rôle des
interventions sur les lipides et des statines sur le risque et la gravité de la
sclérose en plaques. Les résultats ont montré l’absence de relation causale
entre le LDL-cholestérol, la voie de biosynthèse du cholestérol et le risque de
SEP. Les analyses révèlent également que des taux durablement élevés de
HDL-cholestérol augmenteraient le risque de SEP, ce qui n’est pas le cas avec
les triglycérides. Aucune preuve de causalité inverse n’a été retrouvée entre
les lipides et le risque de SEP.
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