L’infarctus du myocarde représente l’une des principales causes de mortalité dans le monde. Après l’infarctus du myocarde, les fibroblastes sont impliqués dans la réparation cardiaque. Le facteur NF-kappa-B joue un rôle important dans l’inhibition transcriptionnelle de différents gènes, mais son rôle dans les fibroblastes après un infarctus du myocarde restait incertain. Dans cette étude, les chercheurs ont étudié son rôle dans le remodelage cardiaque et le dysfonctionnement après un infarctus du myocarde sur des modèles de souris. Chez des souris n’exprimant pas le facteur NF-kappa-B, les chercheurs ont observé une fonction cardiaque altérée, une augmentation de la taille de l’infarctus, une augmentation du poids cardiaque et une moins bonne survie que chez les souris normales.