Hantavirus : comment le virus détourne la cellule ?

Par Ana Espino | Publié le 11 mai 2026 | 4 min de lecture


Les hantavirus sont des virus zoonotiques appartenant à l’ordre des Bunyavirales. Ils infectent principalement des réservoirs animaux, notamment les rongeurs et certains insectivores, puis peuvent être transmis à l’humain par inhalation de particules contaminées. Chez l’humain, ils peuvent provoquer des maladies sévères, comme la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, ou HFRS, et le syndrome cardiopulmonaire à hantavirus, ou HCPS. Ces infections peuvent être graves, voire mortelles, selon l’espèce virale impliquée.

  À ce jour, il n’existe pas de vaccin approuvé ni de traitement antiviral spécifique et réellement efficace contre les hantavirus chez l’humain. Cette limite est liée en partie au fait que plusieurs étapes du cycle viral restent mal comprises (entrée, réplication, assemblage de particules, etc). Les hantavirus se développent lentement en culture cellulaire, produisent souvent de faibles quantités de virus. Les modèles in vitro disponibles ne reproduisent par ailleurs pas toujours fidèlement l’infection naturelle.

Dans ce contexte, l’objectif de cette revue était de faire le point sur le cycle de réplication des hantavirus à partir des données récentes de virologie structurale. Cette compréhension est en effet essentielle pour identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. Les auteurs ont porté leur attention aux apports de techniques pour mieux comprendre l’organisation du virion, l’entrée virale, la fusion membranaire, la réplication du génome et l’assemblage des particules virales.

Comment le virus prend le contrôle ?

Les données récentes issues de la virologie structurale ont été analysées : entrée dans la cellule, fusion membranaire, réplication et transcription du génome, encapsidation de l’ARN viral, assemblage des nouveaux virions et sortie de la cellule. Les auteurs s’appuient notamment sur des données obtenues par cryo-tomographie électronique, cryo-microscopie électronique et cristallographie.

Une analyse du cycle de réplication des hantavirus a été générée. Ces virus possèdent une enveloppe recouverte de deux protéines principales, Gn et Gc, qui leur permettent d’entrer dans les cellules. À l’intérieur, ils contiennent trois segments d’ARN associés à des protéines virales, notamment la protéine N, qui protège le génome, et la protéine L, qui permet sa réplication.

Pour infecter une cellule, le virus se fixe d’abord à des récepteurs situés à sa surface. Plusieurs récepteurs possibles ont été identifiés, comme les intégrines. Le mécanisme exact n’est pas encore totalement compris. Après cette fixation, le virus entre dans la cellule par endocytose.

Une fois à l’intérieur, l’acidité de l’endosome provoque un changement de forme des protéines virales, surtout de la protéine Gc. Ce changement permet la fusion entre l’enveloppe du virus et la membrane cellulaire, puis la libération du génome viral dans le cytoplasme. Le virus peut alors commencer à se multiplier. La protéine L fabrique de nouveaux ARN viraux et des ARN messagers, tandis que la protéine N protège et organise le génome viral. Les hantavirus utilisent aussi un mécanisme appelé « cap-snatching », qui consiste à détourner des fragments d’ARN messagers de la cellule pour produire leurs propres ARN.

Enfin, les nouvelles particules virales sont assemblées. Les protéines Gn et Gc sont produites puis transportées vers l’appareil de Golgi, où elles participent à la formation de nouveaux virus. La sortie des particules virales reste encore discutée : certains hantavirus pourraient sortir via le Golgi, tandis que d’autres pourraient bourgeonner directement à la surface de la cellule.

Un cycle viral encore mystérieux

Les hantavirus sont des virus zoonotiques capables de provoquer chez l’humain des syndromes sévères à tropisme rénal ou pulmonaire. Les principaux défis concernent la compréhension précise du cycle viral : les récepteurs utilisés, les voies d’entrée, les sites de réplication, les mécanismes d’assemblage et les modalités de sortie du virus. Ces zones d’ombre limitent encore le développement de traitements ou de vaccins ciblés.

Dans ce contexte, l’étude visait à synthétiser les connaissances récentes sur le cycle de réplication des hantavirus, en mettant l’accent sur les apports de la virologie structurale. L’article montre que les approches structurales ont fortement amélioré la compréhension des hantavirus, notamment au niveau de l’organisation du virion, de la fusion membranaire et de l’encapsidation du génome. Ces données permettent d’identifier des étapes clés du cycle viral qui pourraient devenir des cibles thérapeutiques. Toutefois, de nombreuses questions restent ouvertes, en particulier sur les interactions entre le virus et la cellule hôte.

Des travaux futurs permettront de développer de meilleurs modèles d’infection, d’identifier précisément les récepteurs cellulaires utilisés par les hantavirus et de mieux caractériser les étapes d’assemblage et de sortie des virions. À terme, ces connaissances pourraient permettre de concevoir de nouveaux antiviraux ciblant l’entrée virale, la fusion membranaire, la polymérase L ou l’assemblage des particules virales.                




À propos de l'auteure – Ana Espino 
Docteure en immunologie, spécialisée en virologie
Rédactrice scientifique, Ana est animée par la volonté de relier la recherche à l’impact concret. Spécialiste en immunologie, virologie, oncologie et études cliniques, elle s’attache à rendre la science complexe claire et accessible. Sa mission : accélérer le partage des savoirs et favoriser des décisions éclairées grâce à une communication percutante.