Homéostasie et ferroptose du fer dans les maladies humaines : mécanismes et perspectives thérapeutiques

Le fer, un minéral essentiel dans le corps, est impliqué dans de nombreux processus physiologiques, ce qui rend le maintien de l’homéostasie du fer crucial pour la santé globale. La surcharge et la carence en fer peuvent provoquer divers troubles et maladies humaines. 

La ferroptose, une forme de mort cellulaire dépendante du fer, se caractérise par une peroxydation importante des lipides. Contrairement à d’autres types de mort cellulaire non programmée classique, la ferroptose est principalement liée à des perturbations du métabolisme du fer, à la peroxydation des lipides et à un déséquilibre du système antioxydant. La ferroptose est régulée par la transcription, la traduction et les modifications post-traductionnelles, qui affectent la sensibilité cellulaire à la ferroptose. 

Au cours de la dernière décennie, de nombreuses maladies ont été liées à la ferroptose dans le cadre de leur étiologie, notamment les cancers, les troubles métaboliques, les maladies auto-immunes, les maladies du système nerveux central, les maladies cardiovasculaires et les maladies musculo-squelettiques. Les protéines liées à la ferroptose sont devenues des cibles attrayantes pour de nombreuses maladies humaines majeures qui sont actuellement incurables, et certains régulateurs de la ferroptose ont montré des effets thérapeutiques dans les essais cliniques, bien qu’une validation supplémentaire de leur potentiel clinique soit nécessaire. 

Par conséquent, une analyse approfondie de la ferroptose et de ses mécanismes moléculaires potentiels dans les maladies humaines peut offrir des stratégies supplémentaires pour la prévention et le traitement cliniques. 

Dans cette revue, les auteurs évaluent les cibles thérapeutiques potentielles récentes et les interventions prometteuses, fournissant des orientations pour de futures thérapies ciblées contre les maladies.