Un regard pratique sur la CMH chez les jeunes athlètes

Par Carolina Lima | Publié le 13 février 2026 | 3 min de lecture

La cardiomyopathie hypertrophique (CMH) demeure une préoccupation majeure en cardiologie du sport, car elle figure parmi les principales causes de mort subite cardiaque (MSC) chez les jeunes athlètes de compétition. Dans un large registre américain portant sur 1 866 décès d’athlètes, la CMH représentait près de 40 % des cas, la plupart survenant chez des adolescents encore scolarisés au lycée. Plus de 80 % de ces individus étaient asymptomatiques avant l’effondrement, soulignant la difficulté d’identifier la CMH avant la survenue d’événements catastrophiques.

Physiologique versus pathologique

Un défi constant dans l’évaluation des jeunes athlètes consiste à distinguer l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) physiologique, conséquence de l’entraînement intensif, de l’hypertrophie pathologique caractéristique de la CMH.

L’entraînement d’endurance remodèle le cœur par une augmentation de l’épaisseur de la paroi du ventricule gauche (VG), une dilatation de la cavité et une amélioration du remplissage diastolique. Jusqu’à 20 % des jeunes athlètes développent une HVG, bien que la majorité reste en dessous du seuil de 12 mm considéré comme normal pour l’adaptation athlétique. Toutefois, un sous-groupe — en particulier les athlètes masculins d’endurance et les athlètes afro-américains — peut présenter une épaisseur pariétale comprise entre 13 et 16 mm. Cette « zone grise » offre une valeur diagnostique limitée.

À l’inverse de l’HVG, la CMH se caractérise par une hypertrophie septale asymétrique (≥ 15 mm), une petite cavité ventriculaire gauche, une relaxation altérée et potentiellement une obstruction de la voie d’éjection du ventricule gauche (LVOTO), correspondant à un rétrécissement de la voie d’éjection en systole augmentant le gradient de pression entre le VG et l’aorte. La LVOTO contribue à des symptômes tels que douleurs thoraciques d’effort, dyspnée, étourdissements et syncope ; elle est présente chez environ un tiers des patients au repos et jusqu’à 70 % à l’effort. De façon importante, ce type de physiologie obstructive n’est pas observé chez les athlètes présentant une HVG purement physiologique.

Indices ECG et d’imagerie

L’électrocardiographie est l’un des outils diagnostiques de première ligne les plus utiles. L’inversion de l’onde T (T wave inversion, TWI) est l’anomalie ECG la plus fréquente dans la CMH, apparaissant chez plus de 75 % des athlètes atteints. À l’inverse, les athlètes sains ne présentent pas d’inversion pathologique des ondes T, de sous-décalage du segment ST ni d’ondes Q pathologiques.

L’échocardiographie joue également un rôle central. L’HVG physiologique est typiquement symétrique et associée à une cavité du VG nettement dilatée (55–70 mm), tandis que la CMH se manifeste généralement par des dimensions cavitaires plus petites (< 50 mm). Une taille de cavité VG > 54 mm permet de distinguer efficacement le « cœur d’athlète » de la CMH, bien qu’une minorité d’athlètes atteints de CMH puisse dépasser cette valeur.

L’IRM cardiaque (CMR) apporte des éléments diagnostiques supplémentaires et constitue la référence pour l’évaluation structurelle, notamment grâce à sa capacité à détecter la fibrose et à mesurer le volume extracellulaire (ECV). Une élévation de l’ECV et des valeurs T1 suggère une hypertrophie pathologique. Un seuil d’ECV > 22,5 % offre une excellente sensibilité et spécificité pour distinguer la CMH du remodelage athlétique.

Physiologie de l’exercice

L’évaluation fonctionnelle met encore davantage en évidence le contraste entre remodelage physiologique et pathologique.

Les athlètes présentant une HVG atteignent habituellement une consommation maximale d’oxygène élevée (VO₂max > 50 ml/kg/min). À l’inverse, les individus atteints de CMH n’augmentent souvent pas correctement leur volume d’éjection systolique à l’effort. Les tests d’effort peuvent révéler des réponses tensionnelles anormales, des modifications du segment ST ou des arythmies ventriculaires dans la CMH.

Ces limitations induites par l’exercice expliquent pourquoi certains individus atteints de CMH, bien que présentant des caractéristiques structurelles proches de celles des athlètes, ne peuvent pas performer à un niveau sportif d’élite.

Les études de désentraînement apportent un éclairage supplémentaire : l’HVG régresse après quelques semaines de réduction de l’activité, alors que les anomalies liées à la CMH persistent, offrant une stratégie diagnostique pratique lorsque le doute persiste.

Implications pour l’aptitude sportive

Compte tenu du risque imprévisible d’événements arythmogènes dans la CMH, les recommandations américaines et européennes déconseillent traditionnellement la participation aux sports d’intensité modérée à élevée chez les individus phénotype positif. La situation des athlètes génotype positif mais phénotype négatif reste plus controversée : les recommandations européennes adoptent une position plus conservatrice, tandis que les recommandations américaines autorisent une participation complète avec un suivi structuré.

Une évaluation structurée — intégrant ECG, échocardiographie, IRM cardiaque et physiologie de l’exercice — demeure essentielle pour prévenir les erreurs diagnostiques et réduire le risque de mort subite cardiaque chez les jeunes athlètes.



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À propos de l’auteure – Carolina Lima
Docteure spécialisée en anesthésiologie Carolina est spécialiste en anesthésiologie et nourrit une profonde passion pour l’apprentissage et le partage des connaissances médicales. Dévouée à l’avancement de sa discipline, la Dre Lima s’efforce d’apporter à la communauté médicale des perspectives nouvelles fondées sur les données probantes. Considérant la médecine non pas simplement comme une profession, mais comme un parcours d’apprentissage continu tout au long de la vie, la Dre Lima s’engage à rendre l’information complexe claire, pratique et utile pour les professionnels de santé du monde entier.