Alzheimer & Alcool : duo toxique pour le cerveau ?

La maladie d’Alzheimer (MA) est une pathologie neurodégénérative progressive, responsable de la majorité des cas de démence dans le monde. Parmi les facteurs de risque modifiables, la consommation excessive d’alcool suscite un intérêt croissant. En effet, l’alcool à haute dose est connu pour ses effets neurotoxiques. Toutefois, son rôle exact dans le développement ou l’aggravation de la MA reste mal défini.

Les limites actuelles résident dans le manque de données mécanistiques précises, la complexité des interactions entre alcool et vieillissement cérébral, ainsi que l’hétérogénéité des profils cliniques. Le principal défi est de comprendre comment l’alcoolisme chronique favorise la maladie d’Alzheimer. Plusieurs pistes sont évoquées : inflammation, stress oxydatif, altération de la barrière hémato-encéphalique ou encore dérégulation des protéines amyloïde-β et tau. Dans ce contexte, cette étude a été initiée de sorte à synthétiser les connaissances actuelles sur les liens biologiques et cliniques entre addiction à l’alcool et risque ou progression de la maladie d’Alzheimer, en explorant les mécanismes impliqués et les pistes thérapeutiques possibles. L’alcool accélère-t-il la neurodégénérescence ? Cette revue repose sur une analyse narrative de la littérature scientifique, combinant des données précliniques (modèles animaux, cultures cellulaires) et cliniques (imagerie cérébrale, études épidémiologiques). Les auteurs explorent les mécanismes neurobiologiques communs aux deux pathologies. Les résultats montrent que l’alcool chronique agit à plusieurs niveaux. Il accélère l’atrophie cérébrale, augmente la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique, et stimule la neuroinflammation. Il favorise aussi la production et l’agrégation de protéines amyloïdes et la phosphorylation anormale de tau, deux signatures majeures de la MA. Des modifications épigénétiques liées à l’alcool pourraient également perturber l’expression de gènes impliqués dans la plasticité neuronale et la survie cellulaire. Sur le plan clinique, plusieurs études épidémiologiques rapportent un risque accru de démence chez les personnes présentant un trouble de l’usage de l’alcool, en particulier lorsque la consommation débute tôt ou se prolonge sur plusieurs décennies. L’IRM cérébrale confirme des altérations structurelles et fonctionnelles communes aux deux pathologies, notamment au niveau de l’hippocampe et du cortex préfrontal. Une menace silencieuse à mieux anticiper… La maladie d’Alzheimer est une pathologie neurodégénérative progressive, dont l’origine multifactorielle inclut potentiellement la consommation chronique d’alcool. Comprendre les mécanismes qui lient ces deux troubles représente un enjeu majeur, tant pour la prévention que pour l’adaptation des stratégies thérapeutiques. Cette revue avait pour objectif d’explorer les liens biologiques et cliniques entre alcoolisme chronique et développement ou aggravation de la MA. Elle met en évidence plusieurs mécanismes partagés, suggérant un rôle aggravant de l’alcool dans la neurodégénérescence. Toutefois, des limites de cette étude persistent et justifient la poursuite de nouvelles recherches. Ces recherches incluront des études cliniques longitudinales, une meilleure stratification des profils de consommation, une exploration dose-réponse, et l’évaluation d’approches préventives combinant réduction de l’alcool et stratégies neuroprotectrices.