Cancer du sein : dix ans qui ont transformé les traitements
Oncologie
Dans la
dernière décennie, la prise en charge du cancer du sein a profondément évolué.
L’arrivée des inhibiteurs de CDK4/6, des thérapies ciblant PI3K/AKT/mTOR,
des nouveaux traitements anti-HER2, de l’immunothérapie et des anticorps
conjugués (ADC) a progressivement fait évoluer le traitement vers une
approche guidée par les caractéristiques moléculaires de chaque tumeur.
Une revue
publiée en 2026 dans Cancers revient sur cette décennie d’innovations et
analyse les principaux essais cliniques et avancées moléculaires qui ont
façonné cette évolution.
1. Dix ans de recherche guidée par la biologie tumorale
Cette revue propose un état des lieux des principales avancées réalisées dans la prise en charge du cancer du sein entre 2015 et 2025. Elle revient sur une décennie d’évolution des traitements, en couvrant les différents sous-types de la maladie et les principales innovations thérapeutiques. Au-delà de l’arrivée de nouvelles molécules, cette période se caractérise surtout par le développement d’une médecine de précision, dans laquelle les caractéristiques moléculaires de la tumeur occupent une place croissante pour orienter le choix des traitements et leur évaluation.2. HR+/HER2− : les CDK4/6 changent la donne
Les cancers HR+/HER2− représentent environ 70 % des cancers du sein. L’une des principales avancées de la décennie a été l’arrivée des inhibiteurs de CDK4/6 — palbociclib, ribociclib et abemaciclib — associés à l’hormonothérapie. Plusieurs essais de phase III ont montré des gains importants de survie sans progression, mais aussi de survie globale dans certaines situations. Dans MONALEESA-2, par exemple, l'ajout du ribociclib au létrozole a porté la survie sans progression médiane de 16,0 à 25,3 mois. Mais tous les inhibiteurs ou toutes les situations ne donnent pas les mêmes résultats. Dans le cancer précoce, l’essai PALLAS n’a par exemple montré aucun bénéfice de l’ajout du palbociclib à l’hormonothérapie.3. Cibler les mécanismes de résistance
La décennie a également permis de mieux comprendre pourquoi certains cancers deviennent résistants à l’hormonothérapie. Les altérations de la voie PI3K/AKT/mTOR sont devenues des cibles thérapeutiques importantes, en particulier les mutations de PIK3CA, présentes dans environ 35 à 45 % des cancers HR+/HER2−. L’essai SOLAR-1 a ainsi montré que l’alpelisib associé au fulvestrant pouvait presque doubler la survie sans progression chez les patients présentant une mutation de PIK3CA : 11,0 contre 5,7 mois. En revanche, aucun bénéfice clair n’était retrouvé en l’absence de cette mutation, illustrant l’importance de sélectionner les patients à partir de biomarqueurs. Une autre avancée concerne les mutations d’ESR1, impliquées dans la résistance à l’hormonothérapie. Leur détection dans l’ADN tumoral circulant permet désormais d’envisager une adaptation du traitement avant même la progression radiologique. Les SERD oraux, comme l’elacestrant, s’inscrivent dans cette évolution vers une hormonothérapie davantage personnalisée.4. HER2 : l’essor des anticorps conjugués
Les cancers HER2+ représentent environ 15 à 20 % des diagnostics. Après le succès historique des anticorps anti-HER2, la décennie 2015–2025 a surtout été marquée par le développement des anticorps conjugués à un médicament (ADC). Le principe : associer la capacité d’un anticorps à reconnaître une cellule tumorale à une charge cytotoxique très puissante. Des molécules comme le trastuzumab deruxtecan (T-DXd) ont ainsi profondément modifié la prise en charge. Leur « effet bystander » permet également d'atteindre des cellules voisines exprimant moins fortement HER2, ce qui contribue à leur intérêt dans les tumeurs hétérogènes et a accompagné l’émergence de la catégorie HER2-low. Les recherches cherchent désormais également à mieux contrôler les métastases cérébrales, notamment en développant des anticorps capables de mieux franchir la barrière hémato-encéphalique.
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