Et si l’arthrose était une maladie immunitaire ?
Rhumatologie
Par Ana Espino | Publié le 26 janvier 2026 | 3 min de lecture
L’arthrose est la maladie articulaire la plus fréquente, affectant plus de 300 millions de personnes dans le monde. Longtemps considérée comme une simple conséquence de l’usure mécanique du cartilage, elle est aujourd’hui reconnue comme une pathologie complexe impliquant à la fois des facteurs mécaniques, métaboliques et immunitaires.
Les traitements actuels restent symptomatiques : antalgiques, anti-inflammatoires non stéroïdiens, infiltrations, et à terme, chirurgie. Aucune thérapie ne permet à ce jour de freiner ou inverser le processus dégénératif. L’échec des approches purement mécaniques et anti-inflammatoires classiques souligne un besoin crucial de compréhension des mécanismes profonds de la maladie.
Les données actuelles suggèrent que la progression de l’arthrose est marquée par une inflammation chronique de bas grade, mal identifiée, souvent asymptomatique mais persistante, affectant le cartilage, la membrane synoviale et l’os sous-chondral. Cette inflammation serait en partie orchestrée par des cellules immunitaires innées et adaptatives, comme les macrophages, lymphocytes, cellules dendritiques et mastocytes.
Cette revue a donc été initiée de sorte à analyser le rôle du système immunitaire dans le développement et la progression de l’arthrose, afin d’identifier de nouvelles pistes thérapeutiques ciblées, au-delà des seules approches anti-inflammatoires classiques.
Inflammation articulaire : qui mène le jeu ?
Dans cette étude, le rôle des cellules immunitaires dans l’arthrose a été porté à l’étude. Les données sélectionnées incluaient l’étude de modèles animaux, l’analyse histologique de tissus articulaires humains, ainsi que de données moléculaires et immunophénotypiques.
Les données montrent que l’arthrose ne se limite pas à un simple processus d’usure, mais implique une activation anormale du système immunitaire, notamment inné. Les macrophages synoviaux, présents dans toutes les phases de la maladie, contribuent à l’inflammation en produisant des cytokines pro-inflammatoires comme l’IL-1β, l’IL-6 et le TNF-α. Leur polarisation en macrophages de type M1 pro-inflammatoires est associée à une aggravation des lésions articulaires. En revanche, les macrophages M2 (anti-inflammatoires) semblent protecteurs.
Les mastocytes libèrent également des médiateurs pro-inflammatoires (histamine, tryptase), activant la dégradation du cartilage. Les cellules dendritiques, bien qu’en nombre faible, peuvent activer des réponses auto-immunes locales. La participation du système adaptatif est plus controversée. Des lymphocytes T CD4+ et CD8+ ont été identifiés dans les tissus articulaires arthrosiques, avec une activité pro-inflammatoire via les sous-populations Th1 et Th17. Leur activation suggère une réponse immunitaire spécifique, possiblement contre des néo-antigènes dérivés du cartilage altéré.
Enfin, des signaux de danger (DAMPs), issus de la dégradation du cartilage, activent les récepteurs de l’immunité innée comme TLR et NLRP3, entretenant un cercle vicieux inflammatoire au sein de l’articulation.
Changer de paradigme : traiter l’immunité, pas l’usure
L’arthrose, longtemps perçue comme une pathologie d’usure mécanique, implique en réalité des mécanismes immunitaires complexes contribuant à l’inflammation et à la dégradation articulaire. La prise en compte de cette dimension immunitaire reste encore limitée dans la pratique clinique, malgré son rôle probable dans la progression de la maladie.
Cette revue avait pour objectif de clarifier le rôle du système immunitaire, en particulier des cellules de l’immunité innée comme les macrophages et les mastocytes, dans le développement de l’arthrose. Elle met en évidence une inflammation chronique de bas grade, entretenue localement, qui pourrait constituer une nouvelle cible thérapeutique.
Toutefois, des limites de cette étude persistent et justifient la poursuite de nouvelles recherches. Ces recherches incluront des études cliniques de grande ampleur chez l’humain ainsi que le développement de biomarqueurs immunitaires spécifiques. En parallèle, l’évaluation de thérapies ciblant les voies de l’immunité innée constitue également une piste solide afin de permettre une stratification plus fine des patients et le développement de traitements de fond personnalisés.
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À propos de l'auteure – Ana Espino
Docteure en immunologie, spécialisée en virologie
Rédactrice scientifique, Ana est animée par la volonté de relier la recherche à l’impact concret. Spécialiste en immunologie, virologie, oncologie et études cliniques, elle s’attache à rendre la science complexe claire et accessible. Sa mission : accélérer le partage des savoirs et favoriser des décisions éclairées grâce à une communication percutante. Docteure en immunologie, spécialisée en virologie
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