Par Ana Espino | Publié le 2 décembre 2025 | 3 min de lecture
L’infection chronique par le VIH,
même bien contrôlée par les traitements antirétroviraux, s’accompagne d’un sur-risque
cardio-métabolique, notamment une augmentation des événements
cardiovasculaires, de l’hypertension, de la résistance à l’insuline et de la
dyslipidémie. Ce risque accru ne s’explique pas uniquement par des facteurs
classiques, mais aussi par des perturbations immuno-métaboliques durables,
liées à l’inflammation chronique de bas grade propre au VIH.
Plus récemment, le rôle des lipoprotéines
HDL dans la pathologie est considéré. Physiologiquement cardioprotectrices,
leur fonction pourrait être altérée en contexte d’infection par le VIH. Dans ce
contexte, cette étude a été menée afin d’identifier les altérations
fonctionnelles des HDL chez les personnes vivant avec le VIH. Elle vise
également à éclairer les mécanismes responsables de ces dysfonctions et à
comprendre la manière dont ces lipoprotéines contribuent à la physiopathologie
du syndrome cardiométabolique. Enfin, l’objectif est de déterminer si ces
anomalies pourraient représenter une cible thérapeutique pertinente.
Et si les HDL faisaient
plus de mal que de bien ?
Dans cette étude, la composition,
la fonction et le rôle des HDL ont été étudiés dans le contexte de l’infection
chronique par le VIH, avec ou sans traitement antirétroviral.
Les travaux démontrent que chez
les personnes vivant avec le VIH, les HDL présentent une altération de leur
structure et de leur fonction : diminution de leur capacité à effluxer le
cholestérol, perte de leurs propriétés anti-inflammatoires et antioxydantes, et
modification de leur composition protéique et lipidique. Ces anomalies
s’observent même lorsque les taux de cholestérol HDL restent normaux, ce qui
montre que la qualité des HDL prime sur leur quantité.
Une augmentation de protéines
pro-inflammatoires (comme la sérum amyloïde A) au sein des HDL a également été
observée, de même qu’une perte de protéines telles que l’apolipoprotéine A-I.
Ces HDL dysfonctionnelles contribuent à l’activation des cellules
endothéliales, à la progression de l’athérosclérose, et à la dérégulation du
métabolisme du glucose, jouant ainsi un rôle central dans le syndrome
cardiométabolique associé au VIH.
Quand le bon cholestérol
perd le nord
Le VIH chronique expose
les patients à un risque accru de complications cardiométaboliques, même sous
traitement efficace. Parmi les mécanismes contributifs, la dysfonction des
HDL émerge comme un acteur clé, transformant une lipoprotéine protectrice
en vecteur potentiel de pathologie.
L’objectif de cette revue était
de mieux comprendre cette transformation qualitative des HDL et son implication
dans le syndrome cardiométabolique. Les données suggèrent que dans le VIH, ce
ne sont pas seulement les taux de HDL qui comptent, mais leur perte de
fonction protectrice, liée à une altération de leur composition et à une
exposition prolongée à l’inflammation.
Malgré ces avancées
significatives, cette étude présente plusieurs limites — manque d’études
longitudinales, difficulté à standardiser les méthodes d’évaluation
fonctionnelle des HDL, absence de critères cliniques validés pour caractériser
les HDL dysfonctionnelles — qui soulignent la nécessité de poursuivre les
recherches. Celles-ci devraient inclure :
- le développement de biomarqueurs fiables reflétant
la fonctionnalité des HDL ;
- l’exploration de stratégies thérapeutiques visant à
restaurer leur activité, par exemple via des agonistes du récepteur LXR ou
des inhibiteurs de la CETP ;
- et l’intégration de ces avancées dans une prise en
charge personnalisée du risque cardio-métabolique chez les personnes
vivant avec le VIH.
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À propos de l'auteure – Ana Espino
Docteure en immunologie, spécialisée en virologie
Rédactrice scientifique, Ana est animée par la volonté de relier la recherche à l’impact concret. Spécialiste en immunologie, virologie, oncologie et études cliniques, elle s’attache à rendre la science complexe claire et accessible. Sa mission : accélérer le partage des savoirs et favoriser des décisions éclairées grâce à une communication percutante.
