L’entrée du SARS-CoV2 dans les cellules par un mécanisme indépendant des récepteurs à l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2

Le SARS-CoV2 présente un large
tropisme tissulaire. Des chercheurs viennent de montrer que la protéine
transmembranaire lysosomale TMEM106B pouvait servir de récepteur alternatif à
l’entrée du virus dans les cellules ne présentant pas de récepteurs à l’enzyme
de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2). L’utilisation d’anticorps monoclonaux
spécifiques de TMEM106B bloquait l’infection des cellules par le SARS-CoV2. Les
chercheurs ont précisé l’interaction entre le virus et la protéine
transmembranaire par des études de cristallographie aux rayons X, de
microscopie électronique cryogénique et de spectrométrie de masse par échange
hydrogène-deutérium. La protéine TMEM106B jouerait un rôle dans l’entrée et la
fusion du virus, selon un mécanisme indépendant des récepteurs ACE2.