L’inflammation microvasculaire constitue un défi majeur dans les greffes de reins. Cette pathologie compromet en effet la survie des greffons et nécessite une prise en charge personnalisée. Souvent associée à une réponse allo-immune, elle peut survenir sans anticorps spécifiques du donneur, complexifiant de fait les diagnostics et traitements. Face à ce risque pour les patients atteints d’insuffisance rénale terminale, il est crucial de mieux comprendre les phénotypes d’inflammation microvasculaire et leur impact sur les greffes rénales.

Inflammation microvasculaire : quel impact sur les greffes rénales ?

Dans cette étude, les chercheurs ont analysé plus de 16 000 biopsies de greffes de rein prélevées chez 6798 patients greffés entre 2004 et 2023, et provenant de plus de 30 centres de transplantation dans le monde. Les biopsies ont été classées en deux nouvelles catégories :

• L'inflammation microvasculaire sans évidence de rejet médié par les anticorps ;
• Le rejet probable médié par les anticorps. 

Les critères d’évaluation principaux sont : le risque de perte de greffon, la progression de la glomérulopathie et le rejet médié par anticorps.

Ces travaux démontrent tout d’abord que l’inflammation microvasculaire touche 4,8% des biopsies de greffes rénales, avec des phénotypes très distincts : 3,1% des cas sans anticorps spécifiques et 1,7% associés à un rejet probable médié par anticorps.

De plus, les patients présentant une inflammation microvasculaire, sans évidence de rejet médié par les anticorps ou un rejet probable médié par les anticorps, ont respectivement 2,1 et 2,7 fois plus de risques de perdre leur greffon que ceux sans rejet. Ces patients montrent par ailleurs un risque accru de développer une glomérulopathie de transplantation.

L’inflammation microvasculaire dans les greffes rénales est un facteur clé dans la survie des allogreffes et la progression de la glomérulopathie

Les résultats de cette étude mettent en exergue le rôle central de l'inflammation microvasculaire dans la survie des greffes rénales, en soulignant son impact sur le risque de perte de greffon et de glomérulopathie, même en l’absence de rejet médié par anticorps. Une compréhension approfondie de ces mécanismes est aujourd’hui essentielle pour optimiser les soins post-transplantation et favoriser l’émergence de nouvelles stratégies thérapeutiques, notamment pour d’autres types de greffes d’organes. Ces avancées ouvrent par ailleurs des perspectives prometteuses, telles que le développement de traitements ciblant l’immunité innée et les cellules T. L’intégration de nouveaux phénotypes permet également d’affiner les diagnostics et d’adapter précisément les traitements.