Une revue décrit le rôle des tyrosine kinases de Bruton dans la sclérose en plaques (SEP)

Actuellement, les traitements immunomodulateurs de la sclérose en plaques (SEP) visent à réduire les rechutes et leurs conséquences sur l’invalidité des patients. Mais ces traitements restent peu efficaces sur les mécanismes inflammatoires du système nerveux central. L’intérêt des scientifiques se porte depuis quelques temps sur les tyrosine kinases de Bruton, codées par le gène BTK. Ces molécules de signalisation intracellulaire sont impliquées dans la régulation de la maturation, de la survie, de la migration et de l’activation des lymphocytes B et de la microglie.

Les lymphocytes B du système nerveux central et la microglie sont considérés comme essentiels dans les mécanismes physiopathologiques de la SEP progressive. Les inhibiteurs de tyrosine kinases de Bruton pourraient ainsi ralentir la progression de la maladie. Actuellement, cinq de ces inhibiteurs font l’objet d’essais cliniques dans le traitement de la SEP. Ils diffèrent par leur sélectivité, leur force d’inhibition, leurs mécanismes de liaison et leur capacité à moduler les cellules immunitaires dans le système nerveux central.

Cette revue dresse un état des lieux des connaissances actuelles sur les inhibiteurs de tyrosine kinases de Bruton dans le traitement de la SEP.