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27/10/2025

Camrelizumab + apatinib : combo gagnant contre le TNBC ?

Oncologie

Le cancer du sein triple négatif (TNBC) est l’un des sous-types les plus agressifs, touchant souvent des femmes jeunes. Il se caractérise par l’absence de récepteurs hormonaux, de surexpression de HER2, et par une forte propension à la récidive métastatique, notamment dans les premières années suivant le diagnostic. Insensible aux traitements ciblés classiques, il laisse les patientes avec peu d’options thérapeutiques efficaces. Face à l’agressivité du TNBC et à l’absence de cibles thérapeutiques spécifiques, de nouvelles stratégies sont essentielles pour améliorer le pronostic. L’immunothérapie a ouvert des perspectives, mais les résultats des essais avec les anticorps anti-PD-1 ou anti-PD-L1 en monothérapie restent décevants, notamment dans les formes avancées. L’angiogenèse, fréquemment activée dans le TNBC, pourrait agir en synergie avec l’immunomodulation et renforcer la réponse antitumorale. Dans ce contexte, cette étude a été initiée de sorte à évaluer l’efficacité et la tolérance de l’association camrelizumab (anti-PD-1) et apatinib (anti-VEGFR2) chez des patientes atteintes de TNBC localement avancé ou métastatique, en échec de chimiothérapie. Une synergie qui change la donne ? 40 patientes atteintes d’un TNBC localement avancé ou métastatique, ayant déjà reçu une ou deux lignes de chimiothérapie au maximum, ont été sélectionnées. Ces patientes ont été traitées par une association de camrelizumab (200 mg en perfusion intraveineuse toutes les 3 semaines) et apatinib (250 mg par voie orale, en administration continue). L’objectif principal était d’évaluer le taux de réponse objective (ORR), avec comme critères secondaires la durée de réponse, la survie sans progression (PFS), la survie globale (OS), ainsi que la tolérance et l’exploration de biomarqueurs immunologiques prédictifs de réponse.   L’ORR a atteint 43,3 %, incluant 2 réponses complètes et 15 réponses partielles. La durée médiane de réponse s’établit à 8,3 mois, avec une PFS de 5,6 mois, et une OS de 13,6 mois. Le traitement a été globalement bien toléré. Les effets indésirables les plus fréquents étaient l’hypertension artérielle (40 %), la protéinurie (32,5 %) et la fatigue (30 %). Des effets secondaires de grade ≥3 ont été observés chez 20 % des patientes, sans décès liés au traitement. Enfin, une analyse exploratoire des biomarqueurs suggère que les patientes présentant une forte infiltration tumorale en lymphocytes T CD8+ pourraient bénéficier davantage du traitement, pointant vers un effet renforcé en présence d’une activation immunitaire préexistante. Vers une nouvelle arme dans l’arsenal du TNBC ? Le cancer du sein triple négatif est marqué par une agressivité clinique élevée et le manque de cibles thérapeutiques durables. Les options actuelles sont limitées, et les taux de rechute précoces traduisent un besoin urgent d’innovation. Dans ce contexte, les nouvelles pistes thérapeutiques incluent l’immunothérapie et les inhibiteurs de l’angiogenèse, qui, utilisées en association, pourraient potentialiser la réponse antitumorale. Cette étude a été initiée afin d’évaluer l’efficacité et la tolérance de l’association camrelizumab (anti-PD-1) et apatinib (anti-VEGFR2) chez des patientes prétraitées atteintes de TNBC localement avancé ou métastatique. Les résultats montrent un taux de réponse encourageant, une survie prolongée, et un profil de tolérance acceptable, suggérant un potentiel réel pour cette bi-association en seconde ligne. Toutefois, des limites importantes subsistent et justifient la poursuite de nouvelles recherches. Des essais cliniques de plus grande envergure, randomisés et stratifiés selon le profil immunologique tumoral, sont nécessaires pour confirmer ces résultats et déterminer la place exacte de cette approche dans l’arsenal thérapeutique du TNBC.

Source(s) :
Liu, X., et al. (2025). Exploratory phase II trial of an anti-PD-1 antibody camrelizumab combined with a VEGFR-2 inhibitor apatinib and chemotherapy as a neoadjuvant therapy for TNBC […]. Signal transduction and targeted therapy, 10(1), 237. ;

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