Quels sont les mécanismes cellulaires impliqués dans l’initiation du cancer du pancréas ?

L’épigénétique apparait comme un facteur crucial dans les processus de tumorigenèse. Dans le pancréas, les cellules épithéliales ayant une mutation dans le proto-oncogène Kras semblent rester physiologiquement normales jusqu’à un événement inflammatoire déclencheur de la tumorigenèse. Quels mécanismes sont alors déclenchés par l’inflammation ? Des chercheurs ont travaillé sur des modèles murins génétiquement modifiés pour répondre à cette question.

Les données collectées en imagerie médicale leur ont permis d’identifier des déterminants cellulaires et tissulaires de l’initiation du cancer du pancréas. Ils ont également découvert des programmes génétiques associés à la plasticité cellulaire. Les sous-populations mutantes de Kras étaient associées à une forte augmentation de la plasticité épigénétique en réponse à l’inflammation. L’inflammation modifie la communication entre les cellules mutantes Kras et les cellules immunitaires, favorisant le développement de lésions néoplasiques.