Saisonnalité et santé mentale : comment l’hiver et l’été façonnent notre esprit

Par Carolina Lima | Publié le 6 janvier 2026 | 3 min de lecture


Les changements saisonniers sont depuis longtemps soupçonnés d’influencer l’humeur et les troubles psychiatriques. Les observations cliniques confirment que les symptômes fluctuent au cours de l’année, mais les mécanismes sous-jacents restent mal compris. Une revue récente publiée dans le Journal of Clinical Medicine (2025) par Modzelewski et ses collègues propose la théorie immunosaisonnière, qui apporte une lecture immunologique éclairante de la manière dont les profils météorologiques peuvent influencer la santé mentale.

Profils saisonniers des troubles mentaux

La dépression tend à culminer en automne et en hiver, une période marquée par un faible ensoleillement, des températures basses et une humidité élevée. Ces conditions coïncident avec une augmentation de l’usage d’antidépresseurs et un risque plus élevé de dépression du post-partum chez les naissances de fin d’année. Les troubles anxieux et le trouble de stress post-traumatique (TSPT) partagent des voies inflammatoires similaires, ce qui les rend également vulnérables aux exacerbations hivernales.

La schizophrénie présente un profil saisonnier différent : les hospitalisations augmentent fréquemment en été, certaines études signalant un second pic en hiver. Des facteurs tels que l’exposition à la lumière et la régulation de la mélatonine pourraient intervenir dans la modulation des réponses immunitaires chez ces patients.

Le trouble bipolaire montre aussi une saisonnalité nette : les épisodes maniaques augmentent en été et au début de l’automne, tandis que les épisodes dépressifs se regroupent plutôt durant les mois froids.

La théorie immunosaisonnière expliquée

La théorie immunosaisonnière propose que les fluctuations saisonnières des symptômes psychiatriques soient entraînées par des variations de l’activité du système immunitaire, notamment l’équilibre entre les réponses T helper 1 (Th1) et T helper 2 (Th2).

• Réponse Th1 (hiver) : état pro-inflammatoire caractérisé par une augmentation de cytokines telles que IL-1β, IL-6, TNF-α et IFN-γ. Cet état inflammatoire pourrait altérer le fonctionnement du cortex préfrontal (CPF), réduisant son contrôle régulateur sur les structures limbiques comme l’amygdale et l’hippocampe. Cliniquement, cela se traduirait par davantage de rumination, une anxiété accrue et des symptômes dépressifs. L’état dominé par Th1 interagit aussi avec l’axe hypothalamo–hypophyso–surrénalien (HHS/HPA), favorisant une dysrégulation du cortisol et des perturbations des rythmes circadiens, ce qui aggrave encore les troubles de l’humeur.
• Réponse Th2 (été) : profil plutôt anti-inflammatoire, associé à des cytokines comme IL-4, IL-10, IL-13 et TGF-β. Bien que globalement anti-inflammatoire, l’activation Th2 peut paradoxalement déstabiliser certains circuits neuronaux. En stimulant des voies corticales et mésolimbiques, les réponses Th2 pourraient contribuer à des symptômes psychotiques, des épisodes maniaques, l’impulsivité et une hausse du risque suicidaire. Ce schéma concorde avec des données épidémiologiques montrant des pics d’exacerbations de la schizophrénie et de la manie pendant les mois chauds, souvent en parallèle d’une forte exposition aux allergènes et d’un ensoleillement prolongé.

Ces bascules immunitaires n’agissent pas isolément. Elles interagissent avec des neurotransmetteurs comme la sérotonine et la dopamine, perturbent les rythmes circadiens et amplifient les voies du stress via la dysfonction de l’axe HPA. Elles modifient aussi la connectivité des réseaux cérébraux, créant une vulnérabilité saisonnière : l’hiver favoriserait dépression et anxiété, tandis que l’été augmenterait le risque de psychose, de manie et de comportements impulsifs.

Influence de l’environnement et de la météo

La météo influence fortement l’équilibre immunitaire et le risque psychiatrique.

En hiver, le froid et l’humidité élevée favorisent les infections virales, renforçant l’inflammation de type Th1 et aggravant dépression et anxiété.

En été, la chaleur et les allergènes font basculer l’immunité vers une dominance Th2, augmentant la vulnérabilité à la psychose, à la manie et aux comportements impulsifs. Les vagues de chaleur et les températures extrêmes sont associées à davantage d’hospitalisations pour schizophrénie et troubles de l’humeur. La lumière solaire améliore généralement l’humeur, mais peut augmenter transitoirement le risque suicidaire au printemps.

D’autres facteurs — comme une basse pression atmosphérique et des vents forts — montrent des liens modestes avec l’impulsivité et les admissions psychiatriques, mais les résultats restent inconstants.

Implications cliniques et perspectives

Si cette théorie se confirme, elle pourrait modifier notre approche des soins en santé mentale. La prise en charge pourrait devenir plus personnalisée selon la saison : ajustement des doses médicamenteuses, ajout de stratégies anti-inflammatoires ou anti-allergiques, et utilisation de biomarqueurs (par ex. IL-6 ou ratios Th1/Th2) pour anticiper les périodes à risque.

Cependant, une grande partie des données est observationnelle. Il faut des études longitudinales, des méthodes standardisées et des outils comme la neuro-imagerie et l’évaluation des rythmes circadiens pour confirmer ces liens. Comprendre comment les saisons modèlent notre esprit pourrait aider la psychiatrie à passer d’une médecine réactive à une prévention proactive — plus intelligente, plus précise et réellement centrée sur le patient.  

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