Diabète de type 2 : ce que révèlent enfin les “interrupteurs cachés” de nos cellules

Par Elodie Vaz | Publié le 8 mai 2026 | 4 min de lecture  


Le diabète de type 2 se caractérise par une élévation chronique de la glycémie, liée à un déséquilibre entre deux hormones pancréatiques essentielles : l’insuline, sécrétée par les cellules bêta, et le glucagon, produit par les cellules alpha. Lorsque la production ou l’action de l’insuline diminue, ou que celle du glucagon devient excessive, l’homéostasie glucidique est rompue. Si les bases génétiques de la maladie sont bien documentées, les mécanismes régulant l’expression des gènes dans ces cellules restent encore partiellement élucidés. L’épigénome, ensemble de modifications chimiques de l’ADN influençant l’activité des gènes sans en altérer la séquence, apparaît aujourd’hui comme un acteur central de cette régulation.

Pour comprendre, une équipe de l’université de Lund a entrepris de dresser la cartographie épigénomique la plus fine à ce jour des cellules impliquées dans la régulation de la glycémie. Son objectif : comprendre comment les profils épigénétiques contrôlent l’expression génique dans les cellules bêta et alpha, et déterminer comment ces profils sont altérés dans le diabète de type 2.

Dans les coulisses des cellules qui contrôlent la glycémie

Les chercheurs ont analysé des centaines de milliers de cellules pancréatiques issues de 24 individus, diabétiques et non diabétiques. Cette approche à large échelle a permis d’identifier des signatures épigénétiques spécifiques à chaque type cellulaire. L’étude publiée le 24 avril dans Nature metabolism s’est particulièrement concentrée sur la méthylation de l’ADN, un mécanisme clé de régulation transcriptionnelle.

Afin de tester le rôle fonctionnel de ces modifications, les scientifiques ont manipulé la méthylation à proximité des gènes codant pour l’insuline et le glucagon dans des cellules bêta en culture, évaluant ainsi leur impact direct sur l’expression hormonale.

Les travaux montrent que de nombreux gènes essentiels à la production hormonale sont régulés par des variations de méthylation. « Cette étude a permis, pour la première fois, de décrire en détail des profils épigénétiques spécifiques à chaque type cellulaire. Elle montre que de nombreux gènes essentiels à la production d’insuline et de glucagon sont régulés par des différences de méthylation de l’ADN », explique dans un communiqué de presse, Charlotte Ling, auteure principale.

Les chercheurs identifient également des altérations marquées chez les patients diabétiques. Parmi elles, la surexpression épigénétique du facteur de transcription ONECUT2 dans les cellules bêta apparaît déterminante. Cette anomalie perturbe la production d’énergie cellulaire et la sécrétion d’insuline, contribuant potentiellement à la progression de la maladie.

« Ici, pour la première fois, nous montrons précisément quelles régions régulent la production d'insuline et de glucagon par le biais de la méthylation de l'ADN, ce qui nous donne la possibilité de développer de futurs traitements basés sur l'épigénétique », souligne Charlotte Ling. « Cela nous permet de mieux comprendre pourquoi les cellules bêta perdent leur fonction dans le diabète. À plus long terme, ces connaissances pourraient nous aider à identifier de nouvelles cibles thérapeutiques personnalisées », ajoute-t-elle.

Et si on pouvait réparer les cellules malades ?

Cette cartographie est une avancée majeure dans la compréhension des mécanismes moléculaires du diabète de type 2. Elle met en lumière le rôle dynamique de l’épigénome dans la fonction des cellules endocrines pancréatiques et dans leur altération pathologique.

« Nous cherchons maintenant à comprendre lesquelles de ces modifications sont réversibles et si cela peut aider les cellules bêta à retrouver leur fonction chez les personnes diabétiques. Un aspect essentiel est de déterminer si les effets de la modification de la méthylation de l'ADN se maintiennent dans la cellule au fil du temps », précise Charlotte Ling.

À terme, ces travaux ouvrent la voie à des stratégies thérapeutiques ciblées, capables de moduler l’épigénome de manière spécifique. Une approche qui pourrait transformer la prise en charge du diabète, en s’orientant vers une médecine de précision fondée sur la reprogrammation cellulaire.  

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À propos de l'auteure – Elodie Vaz  
Journaliste en santé, diplômée du CFPJ en 2023    
Élodie, explore les empreintes que les maladies laissent sur les corps et, plus largement, sur la vie humaine. Infirmière diplômée d’État en 2010, elle a passé douze ans au chevet des patients avant de troquer son stéthoscope contre un carnet de notes. Elle interroge depuis les liens qui unissent environnement et santé, convaincue que la vitalité du vivant ne se résume pas à celle des Hommes.