L’impact de la ferroptose pendant l’ischémie-reperfusion

Les liens entre la perturbation du système rédox pendant l’ischémie-reperfusion, la production de lipides oxydés et la ferroptose restent mal compris. Dans cette étude, des chercheurs ont évalué le rôle du glutathion et de la ferroptose pendant l’ischémie-reperfusion. Les analyses ont révélé une libération significative de glutathion dans les espaces extra-cellulaires de la zone d’ischémie, pendant l’ischémie et après la reperfusion. Parallèlement, les niveaux intracellulaires de glutathion étaient abaissés. Ces mécanismes mettaient en jeu les transporteurs de glutathion, principalement MRP-1. Cette libération extracellulaire de glutathion était liée à une induction de la ferroptose. L’administration d’inhibiteurs de MRP-1 permettait d’atténuer la taille de l’infarctus du myocarde, après un phénomène d’ischémie-reperfusion.