Quand l’immunité coupe l’appétit : décryptage d’un dialogue intestin-cerveau

Par Elodie Vaz | Publié le 31 mars 2026 | 4 min de lecture


La perte d’appétit est un symptôme fréquent lors d’infections intestinales, qu’elles soient aiguës, comme les gastro-entérites, ou chroniques, notamment en cas d’infections parasitaires. Si ce phénomène est bien documenté, ses mécanismes biologiques précis restaient jusqu’ici mal compris. Comment le système immunitaire, en réponse à une infection, parvient-il à modifier un comportement aussi fondamental que l’alimentation ?

Une étude menée par des chercheurs de l’UC San Francisco, publiée le 25 mars dans Nature, apporte un éclairage inédit sur cette question. L’objectif était d’identifier les mécanismes moléculaires reliant la réponse immunitaire intestinale au cerveau, afin d’expliquer comment une infection peut induire une perte d’appétit.

Comme l’explique le professeur et auteur de l’étude David Julius dans un communiqué de presse : « la question à laquelle nous souhaitions répondre n'était pas seulement de comprendre comment le système immunitaire combat les parasites, mais aussi comment il mobilise le système nerveux pour modifier le comportement ». Il ajoute : « Il s'avère qu'il existe une logique moléculaire très élégante à ce sujet. »

Deux types cellulaires au cœur du dialogue

Les chercheurs se sont concentrés sur deux populations cellulaires intestinales rares : les cellules à touffes, impliquées dans la détection des parasites et l’activation de la réponse immunitaire, et les cellules entérochromaffines (EC), connues pour libérer des signaux neuroactifs.

Jusqu’à présent, le lien fonctionnel entre ces deux types cellulaires n’était pas établi. « Mon laboratoire s’intéresse depuis longtemps à la façon dont les cellules à touffes, après leur première réaction à une infection parasitaire, libèrent des signaux vers d’autres types de cellules », souligne le professeur et co-auteur de l’étude Richard Locksley.

Une cascade moléculaire inédite

Grâce à des approches expérimentales combinant cellules génétiquement modifiées et cultures tissulaires, les chercheurs ont mis en évidence une chaîne de signalisation précise. Lorsqu’elles détectent des métabolites parasitaires comme le succinate, les cellules à touffes libèrent de l’acétylcholine.

Ce neurotransmetteur agit ensuite sur les cellules EC, déclenchant la libération de sérotonine. Cette dernière active les fibres du nerf vague, qui transmettent le signal au cerveau, aboutissant à une modification du comportement alimentaire.

« Nous avons découvert que les cellules à touffes accomplissent une fonction similaire à celle des neurones, mais selon un mécanisme totalement différent », précise le Dr Koki Tohara. « Elles utilisent l'acétylcholine pour communiquer, mais sans aucun des mécanismes cellulaires habituels dont les neurones ont besoin pour la libérer. »

Une réponse différée expliquée

L’étude met également en lumière un aspect temporel clé. Les cellules à touffes libèrent l’acétylcholine en deux phases : une première brève, suivie d’une phase prolongée lorsque la réponse immunitaire est pleinement activée et que ces cellules se multiplient.

Ce mécanisme explique pourquoi la perte d’appétit n’apparaît pas immédiatement. « Cela explique pourquoi on se sent bien au début, puis qu'on commence à se sentir mal à mesure que l'infection s'installe », indique David Julius. « L'intestin attend en quelque sorte de confirmer que la menace est réelle et persistante avant d'envoyer un signal au cerveau pour modifier le comportement. »


Une validation in vivo du mécanisme

Pour confirmer ces observations, les chercheurs ont étudié des souris infectées par des vers parasites. Les animaux présentant des cellules à touffes fonctionnelles ont montré une diminution progressive de leur prise alimentaire. À l’inverse, les souris incapables de produire de l’acétylcholine via ces cellules ont conservé un comportement alimentaire normal, validant le rôle central de cette voie de signalisation.


Au-delà des infections parasitaires

Ces résultats ouvrent des perspectives thérapeutiques. « Contrôler la production des cellules à touffes pourrait être un moyen de contrôler certaines des réponses physiologiques associées à ces infections », souligne Richard Locksley.

Plus largement, cette voie de communication pourrait être impliquée dans d’autres pathologies. Les cellules à touffes étant présentes dans plusieurs organes, des dysfonctionnements de ce circuit pourraient contribuer à des troubles comme le syndrome du côlon irritable, les intolérances alimentaires ou certaines douleurs viscérales chroniques.

Vers une nouvelle compréhension de l’axe intestin-cerveau

Cette étude met en évidence un dialogue direct et structuré entre système immunitaire et système nerveux, redéfinissant notre compréhension de l’axe intestin-cerveau. Elle suggère que des comportements tels que la perte d’appétit ne sont pas de simples effets secondaires de la maladie, mais des réponses adaptatives finement régulées.

À terme, cibler cette voie pourrait permettre de moduler des symptômes invalidants associés à de nombreuses pathologies. Une avancée qui illustre, une fois encore, combien les frontières entre immunologie, neurosciences et physiologie sont désormais poreuses.

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À propos de l'auteure – Elodie Vaz
Journaliste en santé, diplômée du CFPJ en 2023  
Élodie, explore les empreintes que les maladies laissent sur les corps et, plus largement, sur la vie humaine. Infirmière diplômée d’État en 2010, elle a passé douze ans au chevet des patients avant de troquer son stéthoscope contre un carnet de notes. Elle interroge depuis les liens qui unissent environnement et santé, convaincue que la vitalité du vivant ne se résume pas à celle des Hommes.