21/08/2025
Schizophrénie et inflammation cérébrale : spectatrice ou actrice clé ?
Neurologie
Par Ana Espino | Publié le 21 Août 2025| 2 min de lecture
#Schizophrénie #Neuroinflammation #Cytokines
La schizophrénie est un trouble psychiatrique chronique et invalidant, touchant environ 1 % de la population mondiale. Elle se manifeste par une désorganisation de la pensée, une atteinte du fonctionnement social et professionnel, et une diminution marquée de la qualité de vie. Sur le plan biologique, la schizophrénie est considérée comme une maladie multifactorielle, résultant d’interactions complexes entre facteurs génétiques, neurodéveloppementaux, environnementaux et immunologiques. De plus en plus de données suggèrent que la neuroinflammation pourrait jouer un rôle central dans cette physiopathologie.
Des travaux mettent en effet en évidence une activation excessive de la microglie, une élévation de cytokines pro-inflammatoires et des altérations de la barrière hémato-encéphalique, contribuant potentiellement à la perturbation des réseaux neuronaux et à l’aggravation des symptômes. Le challenge majeur reste de déterminer si cette inflammation constitue un mécanisme causal, un facteur aggravant ou une conséquence secondaire de la maladie et de ses traitements. Dans ce contexte, cette étude a été initiée afin d’explorer le rôle de la neuroinflammation dans la schizophrénie et d’évaluer ses implications diagnostiques et thérapeutiques.
Cette étude combine diverses approches cliniques, biologiques et d’imagerie afin de mieux comprendre le rôle potentiel de la neuroinflammation dans la schizophrénie. Les études post-mortem permettent une analyse des tissus cérébraux. Les techniques d’imagerie cérébrale ont permis d’évaluer in vivo l’activité inflammatoire et son lien avec la sévérité des symptômes. L’étude de biomarqueurs périphériques tels que les cytokines et protéines de phase aiguë dans le sang ou le liquide céphalorachidien a fourni des mesures indirectes. Enfin, des données génétiques et transcriptomiques ont été analysées pour identifier des variations associées aux voies immuno-inflammatoires.
Les travaux montrent une activation microgliale accrue dans plusieurs régions cérébrales des patients schizophrènes. Les analyses biologiques révèlent une élévation persistante de cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α, IL-1β) corrélée à la sévérité des symptômes. Des études génétiques identifient des polymorphismes liés aux voies immuno-inflammatoires, suggérant une vulnérabilité héréditaire. L’intégrité de la barrière hémato-encéphalique semble compromise, favorisant une infiltration de cellules immunitaires périphériques. Sur le plan clinique, certains sous-groupes de patients présentent un phénotype inflammatoire marqué, associé à une réponse plus faible aux antipsychotiques classiques et à une évolution plus sévère. Des essais thérapeutiques pilotes avec des anti-inflammatoires (AINS, minocycline, tocilizumab) montrent des résultats mitigés mais encourageants, suggérant un potentiel intérêt clinique.
La schizophrénie reste une pathologie complexe et invalidante, dont l’étiologie dépasse la seule hypothèse dopaminergique. Un challenge majeur actuel réside dans l’intégration de la dimension inflammatoire dans ce modèle multifactoriel. L’objectif de cette revue était de clarifier le rôle de la neuroinflammation. Les résultats suggèrent que la neuroinflammation constitue un mécanisme contributif majeur, modulant à la fois les symptômes et la réponse thérapeutique.
Toutefois, les limites des travaux existants incluent une forte hétérogénéité méthodologique, la nature transversale de nombreuses études et l’absence de biomarqueurs standardisés pour définir un “phénotype inflammatoire” en schizophrénie. Des recherches complémentaires devront développer des biomarqueurs robustes, mener des études longitudinales, et tester à plus grande échelle les thérapies anti-inflammatoires ciblées, ouvrant la voie à une approche plus personnalisée dans la prise en charge de la schizophrénie.
À propos de l'auteure – Ana Espino
Docteure en immunologie, spécialisée en virologie
Rédactrice scientifique, Ana est animée par la volonté de relier la recherche à l’impact concret. Spécialiste en immunologie, virologie, oncologie et études cliniques, elle s’attache à rendre la science complexe claire et accessible. Sa mission : accélérer le partage des savoirs et favoriser des décisions éclairées grâce à une communication percutante.
#Schizophrénie #Neuroinflammation #Cytokines
La schizophrénie est un trouble psychiatrique chronique et invalidant, touchant environ 1 % de la population mondiale. Elle se manifeste par une désorganisation de la pensée, une atteinte du fonctionnement social et professionnel, et une diminution marquée de la qualité de vie. Sur le plan biologique, la schizophrénie est considérée comme une maladie multifactorielle, résultant d’interactions complexes entre facteurs génétiques, neurodéveloppementaux, environnementaux et immunologiques. De plus en plus de données suggèrent que la neuroinflammation pourrait jouer un rôle central dans cette physiopathologie.
Des travaux mettent en effet en évidence une activation excessive de la microglie, une élévation de cytokines pro-inflammatoires et des altérations de la barrière hémato-encéphalique, contribuant potentiellement à la perturbation des réseaux neuronaux et à l’aggravation des symptômes. Le challenge majeur reste de déterminer si cette inflammation constitue un mécanisme causal, un facteur aggravant ou une conséquence secondaire de la maladie et de ses traitements. Dans ce contexte, cette étude a été initiée afin d’explorer le rôle de la neuroinflammation dans la schizophrénie et d’évaluer ses implications diagnostiques et thérapeutiques.
Inflammation : simple reflet ou véritable moteur ?
Cette étude combine diverses approches cliniques, biologiques et d’imagerie afin de mieux comprendre le rôle potentiel de la neuroinflammation dans la schizophrénie. Les études post-mortem permettent une analyse des tissus cérébraux. Les techniques d’imagerie cérébrale ont permis d’évaluer in vivo l’activité inflammatoire et son lien avec la sévérité des symptômes. L’étude de biomarqueurs périphériques tels que les cytokines et protéines de phase aiguë dans le sang ou le liquide céphalorachidien a fourni des mesures indirectes. Enfin, des données génétiques et transcriptomiques ont été analysées pour identifier des variations associées aux voies immuno-inflammatoires.
Les travaux montrent une activation microgliale accrue dans plusieurs régions cérébrales des patients schizophrènes. Les analyses biologiques révèlent une élévation persistante de cytokines pro-inflammatoires (IL-6, TNF-α, IL-1β) corrélée à la sévérité des symptômes. Des études génétiques identifient des polymorphismes liés aux voies immuno-inflammatoires, suggérant une vulnérabilité héréditaire. L’intégrité de la barrière hémato-encéphalique semble compromise, favorisant une infiltration de cellules immunitaires périphériques. Sur le plan clinique, certains sous-groupes de patients présentent un phénotype inflammatoire marqué, associé à une réponse plus faible aux antipsychotiques classiques et à une évolution plus sévère. Des essais thérapeutiques pilotes avec des anti-inflammatoires (AINS, minocycline, tocilizumab) montrent des résultats mitigés mais encourageants, suggérant un potentiel intérêt clinique.
Neuroinflammation et schizophrénie : vers de nouvelles cibles ?
La schizophrénie reste une pathologie complexe et invalidante, dont l’étiologie dépasse la seule hypothèse dopaminergique. Un challenge majeur actuel réside dans l’intégration de la dimension inflammatoire dans ce modèle multifactoriel. L’objectif de cette revue était de clarifier le rôle de la neuroinflammation. Les résultats suggèrent que la neuroinflammation constitue un mécanisme contributif majeur, modulant à la fois les symptômes et la réponse thérapeutique.
Toutefois, les limites des travaux existants incluent une forte hétérogénéité méthodologique, la nature transversale de nombreuses études et l’absence de biomarqueurs standardisés pour définir un “phénotype inflammatoire” en schizophrénie. Des recherches complémentaires devront développer des biomarqueurs robustes, mener des études longitudinales, et tester à plus grande échelle les thérapies anti-inflammatoires ciblées, ouvrant la voie à une approche plus personnalisée dans la prise en charge de la schizophrénie.
À lire également : Schizophrénie : quand le sucre joue avec le cerveau
À propos de l'auteure – Ana Espino
Docteure en immunologie, spécialisée en virologie
Dernières revues
Haemophilus influenzae : simple passager ou vrai moteur de la bronchiectasie ?
Par Ana Espino | Publié le 19 Août 2025| 2 min de...
Schizophrénie : quand le sucre joue avec le cerveau
Par Ana Espino | Publié le 14 Août 2025| 2 min de...